Sport rettet Nervenzellen – Forschende kommen den Gründen auf die Spur

Das menschliche Nervensystem ist wie ein fein abgestimmtes Kommunikationsnetzwerk: Milliarden Nervenzellen tauschen kontinuierlich Signale aus. Bei Multipler Sklerose (MS) gerät dieses System unter massiven Stress. Fehlgeleitete Immunzellen greifen Gehirn und Rückenmark an, Entzündungen zerstören die Schutzschichten der Nervenfasern und langfristig sterben Nervenzellen ab.

Seit Jahren deuten Studien darauf hin, dass körperliche Aktivität den Verlauf der Krankheit positiv beeinflussen kann. Nun zeigt eine neue Untersuchung des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) und des Mass General Brigham (USA), welcher Mechanismus dahinterstecken könnte: Das beim Sport freigesetzte Hormon Irisin schützt Nervenzellen offenbar direkt vor entzündungsbedingten Schäden.

Multiple Sklerose: Entzündung und Nervenzellverlust

Multiple Sklerose ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems. Das Immunsystem greift dabei körpereigene Strukturen im Gehirn und Rückenmark an. Die Folgen reichen von Sehstörungen über Lähmungen bis hin zu kognitiven Einschränkungen.

Zwar existieren inzwischen zahlreiche Medikamente, die Entzündungsprozesse bremsen können. Ein zentrales Problem bleibt jedoch ungelöst: der direkte Schutz von Nervenzellen, die sogenannte Neuroprotektion. Genau dort setzt die neue Studie an.

Bereits frühere Untersuchungen, etwa die KAMMS-Studie der Marga und Walter Boll-Stiftung, hatten gezeigt, dass Ausdauersport Symptome wie Fatigue oder Spastik lindern kann. Bislang war allerdings unklar, warum Bewegung die Nervenzellen offenbar stabilisiert.

Wie Irisin Nervenzellen schützt

Die Forschenden identifizierten nun das Hormon Irisin als möglichen Schlüsselfaktor. Irisin wird in der Muskulatur produziert und während körperlicher Aktivität freigesetzt. Bekannt war bislang vor allem seine Rolle im Stoffwechsel. Die aktuelle Studie zeigt nun erstmals eine mögliche direkte Schutzfunktion für Nervenzellen. Entscheidend dabei: Irisin greift offenbar nicht in die Entzündungsreaktion selbst ein.

Besonders ist dabei die Entdeckung, dass entzündete Nervenzellen im Rückenmark spezielle Rezeptoren, sogenannte αV/β5, ausbilden. Darüber kann Irisin erst an die Zellen binden. Gesunde Zellen haben in der Regel keine Rezeptoren für Irisin. Erst der entzündungsbedingte Stress verändert die Zellstruktur offenbar so, dass das Hormon seine Wirkung entfalten kann. Sobald das Hormon an den Rezeptor binden, werden Schutzsignale innerhalb der Nervenzelle aktiviert.

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Schutz für die „Kraftwerke“ der Zellen

Ein zentraler Angriffspunkt der MS-Entzündung sind die Mitochondrien, die Energieproduzenten der Zellen. Werden sie geschädigt, bricht die Energieversorgung der Nervenzellen zusammen. Oxidativer Stress nimmt zu und die Zellen verlieren ihre Funktion oder sterben ab.

Irisin wirkt dem entgegen: Die Forschenden beobachteten, dass das Hormon die mitochondriale Aktivität stabilisiert beziehungsweise erhöht. Dadurch erhält die Nervenzelle trotz der Entzündungen genug Energie, um das Absterben zu verhindern und die Zelle zu schützen.

Zusätzlich zeigte die Studie, dass Irisin den Verlust von Synapsen reduziert. Diese Kontaktstellen zwischen Nervenzellen sind entscheidend für die Signalübertragung im Nervensystem. Unter dem Elektronenmikroskop blieb die Struktur der Synapsen in behandelten Nervenzellen deutlich besser erhalten.

Laufradversuch im Mausmodell

Untersucht wurde der Effekt in einem sogenannten EAE-Modell. Dabei handelt es sich um ein etabliertes Mausmodell, das MS-ähnliche Entzündungen künstlich auslöst.

Eine Gruppe der Mäuse erhielt acht Wochen lang unbegrenzten Zugang zu einem Laufrad, bevor die Erkrankung ausgelöst wurde. Die Tiere liefen durchschnittlich rund acht Kilometer pro Tag. Eine zweite Gruppe erhielt Irisin künstlich über virale Vektoren verabreicht.

Das Ergebnis: Sowohl die sportlich aktiven Tiere als auch die Mäuse mit zusätzlichem Irisin zeigten deutlich geringere Nervenschäden im Gehirn, Rückenmark und Netzhaut. Der Verlust von Nervenzellen konnte weitgehend verhindert werden.

Besonders interessant: Fehlte den Mäusen aufgrund einer genetischen Veränderung das Hormon Irisin, verschwand auch der positive Effekt des Lauftrainings. Bewegung allein reichte dann offenbar nicht mehr aus, um Nervenzellen zu schützen.

Schutz trotz anhaltender Entzündung

Auffällig ist zudem, dass Irisin die Immunreaktion selbst offenbar nicht beeinflusst. Die Forschenden fanden keine Hinweise darauf, dass aggressive Immunzellen wie T-Zellen, Makrophagen oder Mikroglia in ihrer Anzahl oder Aktivität reduziert wurden.

Die Entzündungsreaktion blieb also bestehen. Stattdessen wurden die Nervenzellen widerstandsfähiger gegenüber dem entzündungsbedingten Stress.

Das unterscheidet Irisin grundlegend von vielen bisherigen MS-Therapien, die primär das Immunsystem unterdrücken.

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Noch keine Therapie für Menschen

Die Ergebnisse gelten allerdings bislang vor allem für Zellkulturen und Tiermodelle. Ob Irisin beim Menschen tatsächlich eine vergleichbare neuroprotektive Wirkung entfaltet, müssen klinische Studien erst zeigen.

Dennoch liefert die Arbeit einen wichtigen Hinweis darauf, warum körperliche Aktivität bei neurologischen Erkrankungen positive Effekte haben kann. Langfristig könnte Irisin oder ein ähnlicher Wirkstoff ein Ansatz für Therapien werden, die Nervenzellen direkt schützen, statt ausschließlich Entzündungen zu kontrollieren.

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