Gesundheit

Forschen gegen das Vergessen

neue, wirksamere Medikamente. Die Münchner sind vorne mit dabei.

Sie arbeiten auf einem spannenden Feld, Herr Professor Haass“ – „Das kann man wohl sagen“, entgegnet der 42-Jährige, und über sein Jungengesicht zieht ein Strahlen. Geradezu „eine Revolution“ sei das, was sich in den letzten Jahren auf dem Gebiet der Alzheimer-Forschung tue. Und so jung er ist, an einigen dieser revolutionären Entdeckungen war der heutige Biochemie-Professor und Leiter des Alzheimer- und Parkinson-Forschungslabors an der Universität München selbst beteiligt.
Seit beinahe 100 Jahren ist die Alzheimer-Krankheit bekannt. Doch nach ihrer Entdeckung durch den Psychiater Alois Alzheimer trat ein „dramatischer Stillstand“ der Forschung ein, wie es Haass ausdrückt. Heute ist das anders.
Anfang der 80er Jahre studierte Haass in Heidelberg Biologie. Seine Doktorarbeit machte er am Zentrum für Molekulare Biologie der Universität Heidelberg (ZMBH). Auf dem gleichen Stockwerk arbeitete Konrad Bey-
reuther, der Papst der deutschen Alzheimer-Forschung.
Er hat 1984 zusammen mit einem australischen Kollegen den Eiweißstoff, der sich bei Alzheimer-Patienten in kleinen Plättchen (Plaques) im Gehirn ablagert, identifiziert und später seine genetische Herkunft aufgeklärt. „Nachdem ich Beyreuthers Antrittsvorlesung gehört hatte, war ich fürs Leben geprägt“, sagt Haass. „Er ist ein auffälliger Charakter. Unheimlich begeistert. Er liebt seine Forschung.“
Heute sind Beyreuther, 62, und der 20 Jahre jüngere Haass Konkurrenten in der Alzheimer-Forschung. Ihre Arbeitsgruppen streiten sich um Platz 1 und 2 im Ranking der meistzitierten neurowissenschaftlichen Veröffentlichungen aus deutschen Labors. Ebenso wie sein Mentor hat Haass den Potamkin-Preis der Amerikanischen Akademie für Neurologie erhalten im gleichen Jahr – 2002 – bekam er noch den millionenschweren Leibniz-Preis hinzu.
Und doch ist da kein Neid, sondern Respekt und Dankbarkeit. „Beyreuther hat meine Karriere massiv gefördert, obwohl er sich damit selbst geschadet hat“, sagt Haass. „Er hätte mich stoppen können, stattdessen hat er alles für mich getan.“ Wieder das Strahlen.
Christian Haass ist ein unkomplizierter Typ, amerikanisch geprägt. Im Anzug sieht er verkleidet aus, Jeans und Jeanshemd stehen ihm gut. Dabei leitet er ein Labor mit 50 Mitarbeitern. „Als Forschungsmanager ist er sensationell“, sagt Dr. Philipp Kahle, einer seiner engsten Mitarbeiter. „Er bringt die richtigen Leute zusammen.“ Kahle, 36, leitet die Parkinson-Gruppe in Haass“ Team denn auch dieser Geißel des Alters will man hier zuleibe rücken.
In den unscheinbaren Labors des Adolf-Butenandt-Instituts, eines 60er-Jahre-Hinterhofgebäudes in der Münchner Innenstadt, arbeiten die jungen Mediziner, Biologen, Chemiker und Biophysiker mit einer ganzen Palette von Methoden, wie sie die Molekularbiologie zurzeit zu bieten hat. Hier werden Gene kloniert, immunologische Nachweismethoden eingesetzt, gentechnisch veränderte Mäuse gezüchtet, Eiweißstrukturen unter dem Mikroskop sichtbar gemacht. Die teuren Mikroskope konnte Haass sich leisten, weil er knapp 1 Mio. « aus einer privaten Stiftung geschenkt bekam.
Je nach Fragestellung greifen die flexiblen Forscher auf unterschiedliche biologische Modelle zurück: Zellkulturen, einen kleinen Wurm namens C. elegans, Mäuse, Hefen oder Embryonen vom Zebrafisch. Was hier beeindruckt, sind nicht die Techniken oder Apparate, sondern die Virtuosität, mit der sie eingesetzt werden. Und die Kühnheit der Fragestellungen. Haass: „Wissenschaft ist viel einfacher, als man glaubt.“
So entdeckte er Anfang der 90er Jahre zusammen mit einem anderen Postdoc im Labor des Neurologen Dennis Selkoe in den USA, dass das Amyloid-beta-Peptid – das ist der kleine krankmachende Eiweißstoff im Gehirn von Alzheimer-Kranken – auch von völlig gesunden Zellen (etwa Nierenzellen, die in einer Zellkultur gezogen werden) im Rahmen normaler Stoffwechselvorgänge hergestellt wird. Eine Überraschung für die Fachwelt. „Wir haben damit die Alzheimer-Forschung völlig neu gestartet“, sagt Haass.
Über Nacht schossen neue Forschungsgruppen aus dem Boden. Auch weltweit agierende Pharma-Firmen sind mit viel Geld und Manpower in die Grundlagenforschung eingestiegen. „Die Konkurrenz ist brutal geworden“, sagt der Pionier, und für einen Moment verschwindet das Strahlen aus seinem Gesicht.
Am Zentralinstitut für Seelische Gesundheit in Mannheim gelang ihm der Nachweis, dass die Produkte zweier Gene (Präseniline), die man schon lange mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung bringt, Bestandteile einer der molekularen „Scheren“ (Sekretasen) sind, welche das böse Amyloid aus einem größeren Eiweißstoff herausschneiden.
Im Münchner Adolf-Butenandt-Institut, dessen Lehrstuhl für Stoffwechselbiochemie Haass seit 1999 inne hat, wird mit großem Tempo an diesen Scheren weiter geforscht. Denn genau hier, am Anfang einer „Kaskade von Reaktionen, die zu der Alzheimer-Krankheit führen“, so der Wissenschaftler, erwartet er Ansatzpunkte für neue Medikamente zu finden. „Medikamente, die nicht nur die Symptome bekämpfen, sondern die Krankheit heilen oder sie verhindern“ verspricht er. „Dazu müssen wir an die Wurzel gehen und die Mechanismen aufklären.“
Während Schere Nr. 1, die Beta-Sekretase, einfach aufgebaut ist und den Laboratorien der Pharma-Industrie in großen Mengen zur Verfügung steht, ist Schere Nr. 2 komplizierter. Sie schwimmt nicht frei im Plasma der Nervenzelle oder außerhalb, sondern ist fest in die Hüllmembran eingebaut. Und sie besteht nicht nur aus der „Klinge“ (dem Präsenilin), sondern auch einer „Schraube“ namens Nicastrin. Erst vor ein paar Monaten hat Dr. Dieter Edbauer aus Haass“ Team gezeigt, dass die Schere auseinander fällt, wenn man die „Schraube“ entfernt.
Der Star des Labors steht in einer Ecke über seinen Computer gebeugt, den linken Fuß auf dem Boden, das rechte Knie auf dem Stuhl. In dieser unbequemen Haltung wirkt Edbauer sehr konzentriert. Ein Interview über seine Entdeckung? „Muss das jetzt sein?“ Mit vorwurfsvollem Blick schaut er vom Bildschirm auf, die Augen rot gerändert. „Ja, so sind sie, unsere jungen Genies“, kommentiert sein Chef fröhlich. „Arbeiten Tag und Nacht für die Wissenschaft.“
Also erklärt er selbst: „Ein Alzheimer-Medikament haben wir damit noch nicht in der Hand“, bedauert Haass. „Denn die Hemmstoffe der Gamma-Sekretase sind hochgiftig.“ Er selbst hat zusammen mit einer Kollegin in einem spektakulären Experiment gezeigt, dass sie für Fisch-Embryonen tödlich sind. Auch erwachsene Menschen müssen mit Nebenwirkungen rechnen: Die Reifung von Stammzellen wird gestört. Das kann das Blutbild verändern oder die Neubildung von Hirnzellen verhindern.
Und dennoch: „Bevor ich Alzheimer bekomme, würde ich ein solches Medikament nehmen“, beteuert Haass. Ebenso wie der Parkinson-Experte Kahle hat er einen tiefen Horror vor den degenerativen Erkrankungen des menschlichen Gehirns, deren wahres Ausmaß erst in den letzten zehn Jahren ernst genommen wurde (siehe Kasten). „Wir alle kriegen das“, seufzt der 42-Jährige, der aus einer Arztfamilie stammt. „Wenn wir nur lange genug leben, werden wir alle dement.“
Darum kann er auch nicht verstehen, warum sich Psychiater mit den heute verfügbaren Alzheimer-Medikamenten zufrieden geben. „Die lindern doch nur die Symptome und das nicht einmal verlässlich“, sagt der Grundlagenforscher. „Unsere Ansätze dagegen sind wissenschaftlich fundiert.“ Erst kürzlich hat er sich bei einer Veranstaltung mit Münchner Medizinern deswegen angelegt, die ihm vorwarfen „die heutigen Patienten zu vergessen“.
Tatsächlich: Die Alzheimer-Patienten von heute interessieren Christian Haass nicht. Er arbeitet für die Patienten von morgen. „Wir liefern der Pharma-Industrie die Zielmoleküle“, erklärt er. „Bis daraus sichere Medikamente werden oder ein Vorsorgeprogramm für alle Menschen über 65, kann es zehn Jahre, zwanzig Jahre oder länger dauern.“ Vielleicht komme er selbst noch in ihren Genuss. „Vielleicht aber erst meine Kinder oder Enkel. Ich bin mir aber sicher, sie werden im Alter nicht so leiden müssen wie die heutige alte Generation.“ JUDITH RAUCH

Alzheimer-Krankheit
Rund 950 000 Menschen in Deutschland leiden an einer Altersdemenz: einer degenerativen Krankheit, die das Gehirn angreift, Intelligenz, Gedächtnis und Persönlichkeit schleichend zerstört. Bei mehr als der Hälfte von ihnen ist es die tödliche Alzheimer-Krankheit. Sie ist durch Eiweißablagerungen im Gehirn gekennzeichnet, die der Münchner Psychiater Alois Alzheimer 1906 zum ersten Mal beschrieben hat. Heutige Medikamente wie Cholinesterase-Hemmer und Cholesterin-Senker können sie anfangs lindern, aber nicht heilen. An einer Impfung wird geforscht, doch gab es Rückschläge. Die Kosten der Erkrankung beziffern Experten mit 30 000 « pro Jahr und Patient. Da die Menschen in den Industrieländern immer älter werden, rechnet man bis zum Jahr 2050 mit einer Verdoppelung der Patientenzahlen – eine drohende Katastrophe für das Gesundheitswesen. jr

 

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